Terapie onkologiczne przeszły w ostatnich latach transformację, jakiej nie obserwowaliśmy od dekad. Leczenie nowotworów przestało polegać wyłącznie na chemioterapii i radioterapii — dziś onkologia dysponuje narzędziami, które atakują komórki rakowe z chirurgiczną precyzją, uczą układ odpornościowy rozpoznawania zagrożeń i wspomagają remisję nawet w przypadkach, które jeszcze pięć lat temu uznawano za nieuleczalne. To, co obserwujemy w 2026 roku, to efekt kumulacji badań klinicznych, przełomów molekularnych i odważnych decyzji regulacyjnych.

—

Immunoterapia nowotworów — jak układ odpornościowy uczy się walczyć z rakiem

Immunoterapia to obszar, który zmienił rokowania w kilku typach nowotworów, gdzie wcześniej przeżywalność pięcioletnia wynosiła poniżej 15%. Mechanizm działania opiera się na odblokowaniu naturalnych zdolności układu immunologicznego — komórki nowotworowe wykształciły sposoby „ukrywania się” przed limfocytami T, a leki z grupy inhibitorów punktów kontrolnych (checkpoint inhibitors) ten mechanizm neutralizują.

Inhibitory PD-1, PD-L1 i CTLA-4 — co różni te klasy leków

Trzy główne klasy inhibitorów punktów kontrolnych działają na różnych etapach odpowiedzi immunologicznej. Inhibitory PD-1 (np. pembrolizumab, niwolumab) blokują receptor na limfocycie T, który po połączeniu z ligandem PD-L1 na komórce nowotworowej „wyłącza” komórkę odpornościową. Pembrolizumab uzyskał do 2024 roku ponad 40 wskazań rejestracyjnych w USA — to liczba, która dobrze ilustruje szerokość zastosowania tej grupy.

Inhibitory CTLA-4 (ipilimumab) działają wcześniej, w fazie aktywacji limfocytów T w węzłach chłonnych. Terapia skojarzona PD-1 z CTLA-4 w czerniaku przerzutowym daje pięcioletnie przeżycie u ponad 50% pacjentów, choć wiąże się z wyraźnie wyższym ryzykiem działań niepożądanych o podłożu autoimmunologicznym. Kiedy rozważamy immunoterapię u konkretnego pacjenta, ekspresja PD-L1 w badaniu immunohistochemicznym oraz profil mutacji nowotworowych (TMB — tumor mutational burden) stanowią dziś standardowe biomarkery kwalifikacji.

Immunoterapia skojarzona z innymi metodami leczenia

Łączenie immunoterapii z chemioterapią lub radioterapią to kierunek, który zyskuje mocne podstawy kliniczne. Efekt abscopal — zjawisko, w którym napromienianie jednego ogniska nowotworowego przy jednoczesnej immunoterapii wywołuje odpowiedź układową — jest obserwowany coraz częściej i staje się elementem planowania terapeutycznego. Wyniki badań z 2024 i 2025 roku pokazują też obiecujące rezultaty łączenia immunoterapii z inhibitorami PARP u pacjentek z rakiem jajnika i mutacją BRCA1/2, z wydłużeniem mediany przeżycia wolnego od progresji o 6–8 miesięcy w porównaniu z monoterapią.

—

Target therapy — terapia celowana według profilu molekularnego nowotworu

Target therapy, czyli terapia celowana, opiera się na identyfikacji konkretnych mutacji napędowych nowotworu (driver mutations) i zastosowaniu inhibitora blokującego szlak sygnałowy, od którego komórka rakowa jest uzależniona. To podejście jest dokładnym przeciwieństwem klasycznej chemioterapii, która atakuje wszystkie szybko dzielące się komórki — i stąd wynika jej toksyczność.

Najlepiej poznanym przykładem jest rak płuca z mutacją EGFR — inhibitory trzeciej generacji (ozymertynib) pozwalają uzyskać przeżycie wolne od progresji na poziomie 18–20 miesięcy przy znacznie korzystniejszym profilu tolerancji niż cisplatyna. Analogicznie działa terapia skierowana na ALK, ROS1, RET czy KRAS G12C — każda mutacja otwiera inny cel terapeutyczny.

Kluczowym elementem planowania target therapy jest kompleksowe profilowanie molekularne guza — biopsja płynna lub tkankowa z analizą NGS (Next Generation Sequencing) stała się standardem w ośrodkach referencyjnych. Badanie identyfikuje mutacje, amplifikacje, translokacje i zmiany liczby kopii genów. To istotne, bo ten sam histologicznie nowotwór może mieć zupełnie różne profile molekularne u dwóch pacjentów — i wymagać innego leczenia.

Poniżej zestawienie najważniejszych celów terapeutycznych i odpowiadających im klas leków w 2026 roku:

Terapia celowana nie jest jednak wolna od ograniczeń — oporność wtórna pojawia się u większości pacjentów, średnio po 12–24 miesiącach. Mechanizmy oporności są różnorodne (mutacje w domenie kinazowej, aktywacja alternatywnych szlaków), dlatego rebiopsa przy progresji i ponowna analiza molekularna to dziś element standardowego postępowania.

—

CAR-T — przeprogramowane limfocyty jako żywy lek

CAR-T (Chimeric Antigen Receptor T-cell therapy) to terapia, w której pobieramy limfocyty T pacjenta, wprowadzamy do nich metodami inżynierii genetycznej receptor rozpoznający antygen na komórkach nowotworowych, a następnie namnażamy i podajemy z powrotem. Efekt to limfocyty wyposażone w celownik skierowany precyzyjnie na komórki rakowe.

Wskazania rejestracyjne i wyniki kliniczne CAR-T w 2026 roku

Technologia CAR-T uzyskała rejestrację przede wszystkim w hematoonkologii — w ostrych białaczkach limfoblastycznych (ALL), rozlanych chłoniakach z dużych komórek B (DLBCL), szpiczaku plazmocytowym i przewlekłej białaczce limfocytowej. W nawrotowych lub opornych przypadkach ALL u dzieci i młodych dorosłych całkowite remisje po terapii tisagenlecleucelem sięgają 70–90%, co w sytuacji klinicznej bez wcześniejszych opcji terapeutycznych jest wynikiem bezprecedensowym.

W szpiczaku plazmocytowym terapie CAR-T skierowane przeciw BCMA (np. idecabtagene vicleucel, ciltacabtagene autoleucel) dają głębokie remisje u pacjentów wielokrotnie wcześniej leczonych. Wyniki z 2025 roku wskazują na medianę przeżycia wolnego od progresji wynoszącą 26–34 miesiące w tej grupie.

Równocześnie rozwijają się terapie CAR-T nowej generacji — tzw. allogeneic CAR-T (off-the-shelf), produkowane ze zdrowych dawców, które eliminują wielotygodniowy czas oczekiwania na wytworzenie preparatu autologicznego. W 2026 roku kilka preparatów allogenicznych jest na etapie badań fazy II/III, a pierwsze wyniki sugerują porównywalną skuteczność przy znacznie krótszym czasie dostępu.

Działania niepożądane CAR-T — zarządzanie toksycznością

CAR-T niesie ze sobą specyficzny profil działań niepożądanych, który wymaga ścisłego monitorowania w warunkach szpitalnych. Zespół uwalniania cytokin (CRS — cytokine release syndrome) występuje u 50–90% pacjentów, w ciężkiej postaci (grade 3–4) u 10–30%. Objawia się gorączką, niedociśnieniem, hipoksją i może wymagać zastosowania tocilizumabu lub kortykosteroidów.

Neurotoksyczność (ICANS — immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome) dotyczy 10–30% pacjentów i może przybierać formę encefalopatii, drgawek lub obrzęku mózgu. Protokoły zarządzania toksycznością, opracowane przez konsorcja ASTCT, są dziś zstandaryzowane — znacznie poprawiło to bezpieczeństwo terapii względem pierwszych lat jej stosowania.

—

Terapie onkologiczne w erze sztucznej inteligencji i medycyny precyzyjnej

Dane kliniczne, obrazowanie, genomika, proteomika i metabolomika generują dziś taki wolumen informacji, że skuteczne ich przetworzenie bez wsparcia algorytmów jest niemożliwe. Modele sztucznej inteligencji wchodzą do onkologii na kilku poziomach jednocześnie — od wspomagania diagnozowania obrazowego (radiology AI), przez predykcję odpowiedzi na leczenie, aż po odkrywanie nowych celów terapeutycznych.

W praktyce klinicznej rok 2025 przyniósł walidację pierwszych narzędzi AI do stratyfikacji ryzyka nawrotu w raku piersi na podstawie preparatów histopatologicznych — wyniki okazały się porównywalne z panelami genomicznymi (Oncotype DX, MammaPrint), przy ułamku kosztów i czasie analizy mierzonym w minutach, nie dniach. To bezpośrednio przekłada się na dostępność diagnostyki.

Medycyna precyzyjna zmierza w kierunku multimodalnego profilowania pacjenta: nie tylko sekwencjonowanie DNA guza, ale analiza RNA, białek i epigenetyki jednocześnie. Biopsja płynna — analiza krążącego DNA nowotworowego (ctDNA) z krwi obwodowej — pozwala monitorować odpowiedź na leczenie i wykrywać oporność bez inwazyjnej biopsji tkankowej, z powtarzalnością co 4–8 tygodni.

• Wykrywanie minimalnej choroby resztkowej (MRD) przez ctDNA umożliwia wcześniejszą interwencję terapeutyczną przy nawrocie.
• Profilowanie immunologiczne mikrośrodowiska guza (tumor microenvironment, TME) pomaga przewidywać odpowiedź na immunoterapię.
• Analiza ekspozom — wpływu czynników środowiskowych na mutacje somatyczne — otwiera nowe rozumienie etiologii nowotworów.
• Terapie radioligandowe (np. lutetium-177 PSMA w raku prostaty) łączą celowane dostarczanie izotopu z diagnostyką PET w jednym mechanizmie.

Integracja wszystkich tych danych w jednym systemie decyzji terapeutycznej to cel tumor boardów przyszłości — wielodyscyplinarnych zespołów wspieranych przez platformy obliczeniowe przetwarzające dane w czasie rzeczywistym.

—

Dostępność nowoczesnych terapii onkologicznych i co to oznacza dla pacjentów

Skuteczność to jedno — dostępność to osobne wyzwanie. Terapie CAR-T kosztują w krajach zachodnich od 300 000 do ponad 500 000 euro za jednorazowe leczenie, co czyni je jednymi z najdroższych terapii w historii medycyny. Inhibitory punktów kontrolnych stosowane długoterminowo generują roczne koszty rzędu 60 000–150 000 euro. Decyzje refundacyjne w poszczególnych krajach UE różnią się znacząco — w 2025 roku różnica w dostępie do terapii CAR-T między krajami nordyckimi a Europą Środkowo-Wschodnią wynosiła 3–5 lat rejestracyjnego opóźnienia faktycznej refundacji.

Dla pacjenta i jego rodziny oznacza to, że droga do nowoczesnego leczenia często prowadzi przez ośrodki referencyjne z certyfikacją do stosowania terapii komórkowych, programy early access (Early Access to Medicines), badania kliniczne fazy I–III lub — w wybranych przypadkach — cross-border healthcare. Konsultacja w wielodyscyplinarnym tumor boardzie ośrodka akademickiego pozostaje najskuteczniejszą drogą do oceny dostępnych opcji terapeutycznych w konkretnym przypadku klinicznym.

Decyzje dotyczące wyboru schematu leczenia powinny być każdorazowo podejmowane przez specjalistę onkologa z dostępem do pełnego profilu molekularnego nowotworu, wyników badań obrazowych i danych o stanie sprawności pacjenta. Żadne zestawienie dostępnych terapii — nawet aktualne — nie zastąpi indywidualnej kwalifikacji.

Zespół serwis22